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ラパマイシン阻害剤耐性肺癌細胞株の哺乳類標的 - ホスファチジルイノシチド3‐キナーゼのパネルの開発と特性化科目 癌モデル がん治療抵抗 抽象 PI3K − mTOR経路は、癌の全ての特徴を調節することに関与しており、そしてNSCLCにおいてしばしば調節不全であり、それをこの状況において魅力的な治療標的としている。 獲得したPI3K − mTOR阻害に対する耐性は、PI3K − mTOR標的化剤の成功において克服するための大きな障害である。 H460、A549、およびH1975耐性細胞は、年齢が一致した親細胞から、数ヶ月間にわたる二重PI3K − mTOR阻害剤であるアピトリシブ(GDC − 0980)との培養における長期処理によって生成された。 IC 50の対数倍の差が達成されたときに耐性が発達したと見なされた。 耐性細胞株はまた、広く研究されている他のPI3K-mTOR二重阻害剤に対しても耐性を示した。 ダクトリシブ(BEZ235)。 細胞株は、mRNA(> 150遺伝子の発現アレイプロファイリング発現)、miRNA(2100個のmiRNAの発現アレイプロファイリング)、タンパク質(ボトムアップラベルフリー質量分析)およびリンタンパク質(84ホスホの発現アレイプロファイリング)のレベルで特徴付けられた。 /総タンパク質)。 重要な変更はqPCRとウエスタンブロットによって検証されました。 H1975細胞は最初はアピトリシブ(GDC − 0980)に対して最も感受性が高かったが、おそらく 環境+エネルギー
はい、カンガルーは絶滅の危機に瀕しています - あなたが思う種ではありませんマラ、ナバレク、ブーディはどんな動物なのか知っていますか? モンジョン、北部ベトン、ギルバートの陶芸はどうですか? それらがカンガルーの異なる種であると答えたならば - オーストラリアのホッピング有袋類の50種以上の総称 - あなたは正しいでしょう。 しかし、あなたは少数派になるでしょう。 近くのニューギニアを含めると、カンガルーの種の数は70以上に急上昇します。カンガルーは非常に多様であるため、オーストラリアで最も成功した進化的製品と呼ばれています。 しかし、残念なことに、誰もがこの大きな多様性に気付いているわけではないので、ほとんどのカンガルー種は曖昧で未知のままです。 続きを読む:カンガルー製品の使用禁止は、感情に打ち勝つ科学の一例です これは、カンガルーと呼ばれる今週全国で上映される新しい映画によって、大いに浮き彫りにされます。 映画製作者たちはカンガルー産業を晒し、恐ろしい動物の残酷さ、秘密裏に隠された産業、そしてオーストラリアのアイコンの大規模な虐殺の絵を描き始めました。 残忍な映像を含むこの映画には、オーストラリアのカンガルーが絶滅の危機に瀕している可能性があるという主張も含まれています。 カンガルー製品の重要な市場であるため、この映画はすでに欧米で売り切れの上映会に上映されています。 しかし、海外の観客もおそらくオーストラリアの主要なカンガルーの種やカンガルー業界の複 政治+社会
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エラー:アフリカと中東での新生児スクリーニング調査における構造的ヘモグロビン変異体の観測されたおよび予想された頻度:Hardy-Weinberg平衡からの逸脱元の記事は2015年12月3日に掲載されました フレデリック・B・ピール博士、トーマス・V・アダムキェヴィッチ博士、ジェシカ・アメンダ、博士、トマス・N・ウィリアムズ博士、博士、スネトラ・グプタ博士、スコット・D・グロッセ博士 Genet Med 、オンライン出版、2015年12月3日。 土井:10.1038 / gim.2015.143 この記事の公開版では、 図1 は誤りでした。 正しい図を以下に示します。 アフリカと中東におけるヘモグロビンSとヘモグロビンCの新生児スクリーニング調査の分布と大きさ フルサイズ画像 オンラインで公開されたこの記事のバージョンでは、 図1 は正しくありませんでした。 正しい図を以下に示します。 さらに、補足表S3およびS4は、順序通りに提示されていない。 彼らはこの正誤表のオンライン版でオンラインで登場します。 発行者がエ アクタ薬理学シニカ
構造ベースのアンサンブル‐QSARモデル:EGFRチロシンキナーゼとその阻害剤の研究への新しいアプローチ抽象 目的: 上皮成長因子受容体チロシンキナーゼ(EGFR TK)とその阻害剤の研究のための新規3D-QSARアプローチを開発する。 方法: 139のEGFR TK阻害剤が3つのクラスターに分類された。 19のEGFR TK結晶構造を有するこれらの阻害剤のアンサンブルドッキングを実施した。 各クラスターの最良の認識を示した3つのタンパク質構造をドッキング結果に基づいて選択した。 次に、対応するタンパク質構造によって決定されたリガンドコンホメーションに基づいて、新規のQSAR(アンサンブル-QSAR)構築法を開発した。 結果: リガンド立体配座が単一のタンパク質構造によって決定された3D-QSARモデルと比較して、アンサンブル-QSARはより高いR2(0.87)およびQ2(0.78)値を示し、したがってより信頼性があり、より優れた予測モデルであるように思われた。 Ensemble-QSARはターゲットとリガンド間の相互作用をより正確に記述することもできました。 結論: 本研究で構築した新規のアンサンブルQSARモデルは合理性において伝統的な3D ‐ QSARモデルより優れており、ドッキング予測と利用可能な蛋白質構造を用いた構造ベースのQSARの構築に適した蛋白質構造の選択の好例を提供する。 前書き 上皮成長因子受容体(EGFR)は、癌治療 1の ための最もよく知られていると検証された薬 記事
Wnt /β-カテニンシグナル伝達の阻害を介した結腸直腸癌細胞増殖に対する新規β-カルボリン科目 癌 創薬 抽象 Wntシグナル伝達経路は、大腸腺腫性ポリポーシス(APC)、 β- カテニンおよびAxinをコードする遺伝子における突然変異のために、様々な癌、特に結腸直腸癌(CRC)において異常に活性化される。 Wnt / β- カテニンシグナル伝達の小分子アンタゴニストは、CRCに対する有効な治療薬を開発するための魅力的な候補である。 本研究では、我々は新規Wntシグナル伝達阻害剤、イソプロピル9-エチル-1-(ナフタレン-1-イル)-9H-ピリド[3, 4-b]インドール-3-カルボキシレート(Z86)を同定した。 Z86は哺乳動物細胞におけるWntレポーター活性および内在性Wntシグナル伝達標的遺伝子の発現を阻害し、Wnt8によって誘導される Xenopus 胚の第二軸形成に拮抗した。 本発明者らは、Z86処理がGSK3β(Ser9)リン酸化を阻害し、その過剰活性化をもたらし、 β- カテニンのリン酸化および分解を促進することを示した。 インビトロでは 、Z86は構成的Wntシグナル伝達でCRC細胞の増殖を選択的に阻害し、明らかな細胞周期のG1期停止を引き起こした。 特に、ヌードマウスモデルにおいて、Z86はCRCの異種移植腫瘍増殖を劇的に阻害した。 5mg / kgでのZ86の毎日の腹腔内注射は、GCK3β(Ser9)リン酸化の減少および β- カテニンリン酸化の増加 ヒト遺伝学雑誌
BRCA1病原性多様体キャリアに対する乳癌および卵巣癌リスクの修飾因子としてのコピー数変異体の評価科目 乳がん がん遺伝学 遺伝的関連研究 卵巣がん 危険因子 この記事の訂正は2018年8月22日に公開されました この記事は更新されました 抽象 BRCA1 または BRCA2に 病原性多様体(変異)を有する患者のゲノムワイド研究は、一塩基多型(SNP)と癌リスクの間の強い関連性を報告しています。 2500の BRCA1 病原性多様体キャリアのコホートにおいて、乳がんまたは卵巣がんのリスクを伴うコピー数バリアント(CNV)の最初のゲノムワイド関連解析を行うために、以前に得られた複数の呼び出しアルゴリズムおよびIllumina 610k SNPアレイデータを用いてCNV発見を行った。発表されたゲノムワイド関連研究。 遺伝子領域と重複する機能的に破壊的なゲノム欠失に焦点を当てた我々の分析は、 BRCA1 病原性多様体キャリアについての乳癌または卵巣癌のリスクに関連する多くの遺伝子座を同定した。 少なくとも2つ以上のアルゴリズムによって呼び出された推定上の欠失しか含まれていないにもかかわらず、補助的な分子技術による選択されたCNVの検出は、40%の予測された一般的な(> 1%対立遺伝子頻度)変異体のみを確認した。 これらには、乳癌( GTF2H2 、 ZNF385B 、 NAALADL2 および PSG5 )と関連した4つの遺伝子座(未調整 P <0.05)、ならびに卵巣癌と ニュース
Sarkozy、Juppé、Hollande、Valls…その他の責任についてその他の個人的な方針 。 アラカルトデューン・ボネ画像chez lesélecteurs。 D'un point de vueマーケティング、顧客満足度の向上、顧客満足度の向上など、政治的マーケティングとサービスの差別化を図ることができます。 クライアントのこと、ポテンシャルのことなど、他の人のことを知っている人はいないでしょうか。 Au del del de la Politique政治家についての質問、意見や意見を交換することなどができません。Françaisの近くにはありません。 2015年3月1日から2015年12月までの最短時間での滞在、日々の思い出、心からの思いやりなど、様々な感想やご意見をお寄せください。 Nicolas Sarkozyが最も人気のある共演者であり、Républicainsが主催者の1人としてprochantielを選択し、最も「悪意のある」目的を達成しています。 逆に、AlainJuppéはSarkozyで最も人気のある作品の1つです。 ゴーシュ、フランソワ・オランドは、知覚を刺激し、マヌエル・ヴァルは、フランソワ・マルグレ・デュ・ポヴォワールの意見を述べています。 L'échantillonユーティリティは、1 068人の人物を作曲し、総選挙民を代表し、総選挙主を選出し、総選挙権を授与します。 「最高」、「最高」、「比喩」、「距離」、 政治+社会
人権の「再調整」 左右どちらにも属さないオーストラリアの人権委員会の「再調整」の必要性をめぐる議論は、公共の理想としての人権の性質についての興味深い疑問を投げかけています。 連邦検事総長のジョージ・ブランディス氏らは、人権は政治の自由主義的側面のために取り戻す必要があると主張している。 人種差別法のセクション18Cを廃止する必要性についての議論は同様の風味を持っています。 この議論では、言論の自由がもたらす害から保護される権利よりも、言論の自由が重要な人権であると主張されています。 この主張を評価する際に、より広い文脈を理解するのを助けるために人権の歴史に目を向けるかもしれません。 これは学術研究の活発な分野であり、一連の対立する物語があります。 ある物語では、人権は西側の知的歴史の奥深くから生まれてきており、ローマの法律、さらには古代ギリシャにまで及ぶ、さまざまな文化的起源の混成の起源が見られます。 もう一つの影響力のある物語は、第二次世界大戦の余波で生まれた人権がナチズムとスターリン主義の残虐行為に対する規範的で合法的な盾であると考えています。 より最近の物語は、人権が1970年代の世界政治において、そしてはるかに曖昧な遺産によってのみ出現したと主張しています。 その最も最近の物語では、人権は「最後のユートピア」を表しています - サミュエル・モーンの刺激的なフレーズを使うこと - より真に進歩的な政治運動の失敗の象徴 科学的報告
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ロックケース 鍵ケース 箱錠 交換 部品// 木製 ドア 扉// MIWA WLA 錠ケース 木扉レバー用【左右兼用】【美和ロック】ABCについて話すと、ドイツ政府の気候科学顧問であるハンス・ヨアヒム・シェーンフーバー教授は、最も情報が少ない人でも理解できるはずであると指摘しました。 「私たちの体温は約37度です。 39度、それを2度上げると、発熱します。 4度を追加すると、41度になります。多かれ少なかれ死んでいます。」 80年代初頭に「経済的合理性」が西側社会で包括的な価値を仮定したとき、修辞学的な質問が生じました:地球の価格はいくらですか? 問題はもはや修辞的ではありません。 地球の大気 - 海洋システムの将来に対してドルをめぐる人々の光景は、サイエンスフィクション作家によって夢想されていないFaustianの掘り出し物です。 それは、石炭、石油、オイルシェール、タールサンド、ガスおよび炭層ガスを含む、あらゆる利用可能な炭素源の地上からの抽出の増加をほとんど隠していない。 地球規模での排出削減目標は、ドイツでは1990年比で40%、オーストラリアでは2000年比で5%ですが、今世紀後半には世界の平均気温が摂氏3度から4度上昇する可能性があります。 これは、気候帯の大きな変化を引き起こし、河川の流れを乱し、メートル単位で海面を上昇させ、熱波、火事、暴風雨につながるでしょう。 気候科学は、臨界温度のしきい値を超えると、氷の融解、水面の開放、永久凍土からのメタンの放出、極地の堆積物などからのフィードバックによって 科学的報告
樹状光アンテナ:散乱特性と蛍光増強科目 ナノフォトニクスとプラズモニクス 光電子デバイスおよび部品 抽象 ナノテクノロジーの発展に伴い、研究者達は、ナノスケールの軽物質相互作用を操作するための光学的な枠組みにアンテナの概念を取り入れました。 ほとんどの光ナノアンテナは光学機能を最適化するが、電気的には接続されていない。 電気的アドレス指定を必要とする機能を実現するためには、電気的に連続している光ナノアンテナが望ましい。 この記事では、我々は「樹状」アンテナと呼ぶことを提案している電気的に接続されたナノアンテナの一種の光応答を研究しています。 それらが接続されている間、それらは接続されていないプラズモンフェーズドアレイアンテナと同様のアンテナハイブリダイゼーション傾向に従う。 この種のナノアンテナによって支持される光学共鳴は、それらの光学的応答を解明するために実験的にも理論的にもマッピングされる。 フォトルミネセンス測定は、58倍を超える潜在的なパーセル増強を示す。 前書き 共鳴光ナノアンテナ 1は 、ナノメートルスケールで効率的な光物質相互作用を可能にし、発光 2、3、4、5、6、7 、レーザ発振 8、9、10、11 、センシング、およびナノスケールを含む幅広い分野で大きな期待が 寄せられています 。医学 12、13、14、15、16 、光起電力 17、18、19、20 、および光情報処理 21、22、23、24 。 芸術+文化
Justin KurzelのMacbeth:視覚的には壮観だが劇的に物足りないシェイクスピアの映画化された適応の歴史は、長くて変化に富んだもので、奇妙で忠実なものからヒップでゆったりしたものまで様々です。 オーソン・ウェルズによるオセロ(1952年)のタイトルキャラクターの描写を忘れてしまう人はいないでしょう。 あるいはBaz LuhrmannのRomeo + Juliet(1996)は、単語ではなく記号を使用すると、一定レベルの「かっこいい」に自動的にアクセスできることを証明していますか。 Roman PolanskiのMacbeth(1971)、Oliver ParkerのOthello(1995)など、これらの適応のいくつかは崇高なものでした。 他の人はばかげている - Mel Gibson主演のFranco ZeffirelliのHamlet(1990)。 あるいは「グルーヴィー」 - Tim Blake Nelson's O(2001)。 ほとんどの人は、ほとんどの文化的遺物のように、その間のどこかに落ちています。 Michael Fassbenderが主役で、Marion CotillardがLady Macbethとして主演するJustin Kurzelの新版Macbethは、映画の素晴らしさと劇的な矛盾を組み合わせた「中間」カテゴリに属します。 マクベスは、一緒に仕事をした後、作曲家として、(Animal Kingdom(2010)、T 記事
ジョングレン(1921–2016)科目 歴史 政治 宇宙物理学 アメリカの宇宙飛行士そして上院議員。 ジョングレンは1962年2月20 日 に彼が Friendship 7 と名付けた宇宙カプセルで私たちの惑星を3回周回して地球を周回した最初のアメリカ人でした。初期のアメリカの宇宙計画は主に科学的な努力ではありませんでした。月です。 マーキュリー、ジェミニ、そしてアポロのミッションに飛び込んだ初期の米国の宇宙飛行士はパイロット - 軍人 - でしたが、私たちは有名人になりました。 グレンは、彼が象徴的なオールアメリカンボーイになったような尊厳をもって国際的なメディアの注目を集めました。 公共サービスに専念し、彼は後に米国上院で4つの任期を務めました。 彼は2016年12月8日に亡くなりました。 1921年7月18日にオハイオ州ケンブリッジで生まれたジョン・ハーシェル・グレン・ジュニアは、オハイオ州ニューコンコードのマスキンガム大学で工学を学びました。 アメリカが第二次世界大戦に入った後、彼は年を終えないことを選んだ。 代わりに、すでに免許を持っている飛行士であるグレンは大学を戦闘機パイロットにし、海兵隊での任務を得ました。 彼の第二次世界大戦と朝鮮戦争の終わりまでに、彼は149の戦闘任務を飛ばしました - 彼は3つのソビエトで造られた戦闘機を撃墜して、そして彼自身の飛行機に250以上の穴で二度着陸しました。 画像:ラ 科学的報告
Lactobacillus plantarum NCU116由来のエキソ多糖類はマウス腸上皮癌細胞においてTLR2を介してc ‐ Jun依存性Fas / Fasl仲介アポトーシスを誘導する科目 アポトーシス 多糖類 抽象 乳酸菌(LAB)由来のエキソ多糖類(EPS)は、癌細胞における細胞周期およびアポトーシスの調節において重要な役割を果たすことが報告されている。 ただし、EPSが癌細胞の増殖とアポトーシスを調節するメカニズムは不完全に理解されたままになります。 我々はこのようにして抗癌能力を評価し、 Lactobacillus plantarum NCU116(EPS116)由来のEPSの根底にある分子メカニズムを調査するために異なる癌細胞を使用した。 本発明者らの研究は、EPS116が細胞型様式で癌細胞の増殖を阻害し、そしてアポトーシスの誘導を介してCT26の増殖および生存を著しく抑制することを示した。 さらに、EPS116は、Fas、Faslおよびc-Junを含むアポトーシス促進遺伝子の発現を増加させ、CT26細胞においてc-Junのリン酸化を誘導した。 さらに、TLR2(Toll様受容体2)はEPS116により上方制御され、そしてTLR2ノックダウンを有するCT26細胞はEPS116に対して非感受性であることが見出され、これはEPS116の抗癌活性がTLR2依存性であり得ることを示唆する。 まとめると、CT26細胞の増殖に対するEPS116の抑制効果は、TLR2およびc-Jun依存性Fas / Fasl媒介アポトーシス経路の活性化を介して媒介される可能性がある。 |